Cardiomiopatías felinas
Hasta hace unos años en que la ecografía empezó a practicarse en España en animales de compañía y en particular en los últimos 10 años en los cuales, esta ha tenido un desarrollo importante en muchas clínicas veterinarias, por la capacidad para adquirir buenos equipos y formación, es cuando se han empezado a diagnosticar estas patologías que hasta entonces sólo veíamos en los libros y creíamos que eran prácticamente anecdóticas en la realidad clínica.
Con este artículo intento aportar mí experiencia clínica, para poder humildemente ayudar, tanto a aquellas personas a las cuales su veterinario le ha diagnosticado a su gato una cardiomiopatía y tienen muchas preguntas, como para aquellos veterinarios clínicos que estén iniciándose en la cardiología y puedan encontrar alguna información que yo en algún momento hubiera agradecido y no encontré.
Empezaré diciendo que los problemas cardiacos son menos frecuentes en gatos que en perros. Muchos clínicos tienen la idea (a mí me paso cuando empezaba), de que un animal joven no puede tener un problema de corazón o es muy improbable. Bueno, conforme vas viendo casos te vas dando cuenta de que son mucho más frecuentes de lo que creías.
Las cardiomiopatías felinas son los problemas cardiacos más frecuentes en gatos, más del doble que las cardiopatías congénitas, en especial la Cardiomiopatía Hipertrófica, la patología cardiaca más frecuente en gato. La frecuencia con la que diagnostico estas patologías del total de patologías felinas que llegan a la clínica es de 0.1% para la Hipertrófica (CMH) y de un 0.01% para la Cardiomiopatía Dilatada (CMD); existe otra cardiomiopatía, la Cardiomiopatía Restrictiva, la cual no vamos a tratar, debido a su menor presentación y a la falta de casuística de la misma.
Cardiomiopatía hipertrófica
La etiología hoy día es desconocida, aunque se sabe que tiene una componente familiar, es decir, hereditaria en algunas razas de gatos. Esto sería la CMH primaria; hay otra cardiomiopatía hipertrófica secundaria a hipertiroidismo o por sobrecarga de presión sobre ventrículo izquierdo que no va a ser tratada en este artículo.
La fisiopatología consiste básicamente en el engrosamiento de las paredes miocárdicas izquierdas, tanto del septo como de la pared libre, (esto sería una hipertrofia simétrica), o sólo una de las dos componentes del ventrículo izquierdo en la asimétrica. El atrio de estos pacientes suele estar aumentado y a veces se evidencian en su interior trombos. El cuadro se desencadena principalmente por la falta de relajación del ventrículo izquierdo, el corazón se contrae con fuerza, la sangre que entra en el ventrículo sale con potencia, pero sale poca por que la falta de elasticidad de las paredes que hace que el llenado en la diástole sea pobre. Eso conlleva a un aumento de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, el atrio izquierdo termina por dilatarse, y el aumento de presión en venas pulmonares terminan produciendo edema pulmonar y derrame.También colaboran en la fisiopatología la isquemia miocárdica, obstrucción de salida del ventrículo izquierdo, tromboembolismo aórtico y arritmias.
La sintomatología que un propietario puede detectar a un gato con una Miocardiopatía Hipertrófica es muy variada. Depende de la gravedad del proceso. Gatos con hipertrofias, leves o moderadas, son asintomáticos y el dueño no suele notar nada, estos gatos se suelen diagnosticar en revisiones veterinarias, o de manera fortuita al estar haciendo pruebas para otras patologías. Esta patología podría ser una de esas que podría tener un desenlace fatal, por ejemplo en una intervención quirúrgica al someter a un gato que se supone sano a una cirugía menor, como una castración, limpieza de boca, etc, o dar una muerte súbita en un animal aparentemente sano. Esto nunca me ha ocurrido pero esta descrito en la bibliografía e incluso algún compañero amigo lo ha vivido en su propia piel. Los síntomas que puede notar el propietario son: tos (auque rara en gato, se ve con cierta frecuencia con esta patogía), dificultad para respirar (respiración forzada, más rápido de lo normal, respirar con boca abierta), cansancio al mínimo ejercicio, vómitos (auque en realidad son toses confundidas por el propietario con vómitos) y paresia de extremidades posteriores por tromboembolismo aórtico.
La historia clínica y signos clínicos que el veterinario puede detectar son: soplos sistólicos de distinto grado sobre aurícula izquierda o sobre esternón, ritmos de galope y arritmias, pero he de decir que en la mayoría de los casos que yo he diagnosticado no he notado ninguna alteración a la auscultación cardiaca. Sí se ve con frecuencia postura ortopneica, tos, disnea taquipneica, paresia extremidades posteriores y más raramente, síncopes por arritmias y pulso yugular anormal por afectación de corazón derecho.
La electrocardiografía como para la mayoría de las patologías cardiacas no tiene un valor diagnóstico, nos da pistas de posibles patologías y nos diagnostica arritmias, pero muchas veces detrás de un problema cardiaco grave hay un electro normal. He conocido compañeros que creen en la electrocardiografía como la prueba fundamental para diagnosticar cardiopatías e incluso para tratarlas; esto nunca debe ser así. Yo siempre prefiero una radiografía y por supuesto una ecocardiografía para poder dar un diagnóstico sobre cualquier problema cardiaco. Si el propietario me lo permite, todas las pruebas me interesan, pero si económicamente no es posible, ante la duda de cardiopatía tenemos que hacer una ecocardiografía. El electro de un gato con CMH puede ser desde normal hasta presentar complejos prematuros supraventriculares y ventriculares, o bien bloqueos aurículo-ventriculares; también podemos detectar patrones de agrandamiento de aurícula izquierda P> 0.04s y patrón de agrandamiento ventricular izquierdo QRS ancho, R en DII alto. Mi experiencia es de encontrar la mayoría de gatos con CMH con electros normales.
La radiología sí muestra en los casos moderados a graves importantes alteraciones: cardiomegalia generalizada, imagen de “corazón de San Valentín” en la proyección ventrodorsal (según algunos libros típica) aunque yo nunca la he visto (debida a dilatación de aurícula izquierda y desplazamiento del vértice cardiaco hacia la derecha), derrame pleural y edema pulmonar.
Imagen 1: Gato macho de 8 meses de edad cruzado, se presento en clínica por vómitos, los vómitos tras la anamnesis resultaron ser toses, hasta hacia 4 días se encontraba bien, en el momento de la visita presentaba disnea-taquipneica. Se puede observar en la Rx derrame pleural, cardiomegalia, vasos pulmonares caudales distendidos y edema pulmonar. Proyección lateral.
Imagen 2: Mismo gato imagen anterior, se observa edema pulmonar y derrame sobre todo en pulmón derecho, vasculatura pulmonar caudal marcada. Proyección ventrodorsal.
La ecocardiografía es la única prueba diagnóstica para esta patología. Encontramos: hipertrofia de la pared libre y septo del ventrículo izquierdo (grosor mayor a 5.5 mm), a veces músculos papilares hiperecoicos y dilatación de aurícula izquierda, también podemos encontrar trombos en ventrículo o aurícula izquierda, acortamiento fraccional suele estar normal o aumentado. Mediante doppler podemos ver insuficiencia mitral y mayor velocidad de salida del flujo aórtico en el caso de obstrucción dinámica del flujo de salida del ventrículo izquierdo.
Imagen 3: Mismo gato de Rx. Se aprecia engrosamiento simétrico de septo y pared libre de ventrículo izquierdo, músculos papilares hiperecoicos, fracción de acortamiento aumentada 65%. Corte paraesternal derecho eje corto modo B y M. Dgco: CMH
Imagen 4: Ecografía de un gato sin patología cardiaca. Corte paraesternal derecho eje corto modo B y M.
El tratamiento depende del estado clínico del paciente. En CMH asintomáticas los trato sólo con Amlodipino (Astudal) 0.625 mg/gato/día/vía oral o sólo Diltiazem 7mg/gato/8h/vía oral. En gatos con derrame pleural y edema pulmonar, utilizo Furosemida 1-2 mg/kg cada 8h oral o IM con cuidado para no deshidratar al animal, si se deshidrata deja de comer y cuesta trabajo estabilizarlo para que vuelva a comer, para la deshidratación por furosemida siempre cuesta más recuperar al gato que al perro. Si hay derrame profuso prefiero toracocentesis antes que altas dosis de furosemida, es más rápido efectivo y da menos problemas con la deshidratación y alteraciones electrolíticas. Algunas veces es necesario sedarlos para mejorar la disnea y facilitar la manipulación; utilizo Acepromazina 0.1mg/kg IM o Butorfanol 0.2 mg/kg IM. Otros gatos se pueden beneficiar del tratamiento con Atenolol 7mg/gato/12h/vía oral, auque yo lo utilizo como segunda opción.
Pronóstico: Viene influenciado por la gravedad de las lesiones ecocardiográficas y el cuadro clínico. Animales con insuficiencia cardiaca en el momento de la primera ecografía y valores ecocardiograficos muy elevados tienen pronóstico de vida corto, suelen vivir menos de un año la mayoría, aunque algunos pueden vivir varios años. Los que más esperanza de vida tiene son a los que se le detecta la CMH en periodos iniciales con grosores bajos y sin síntomas de insuficiencia cardiaca.
Cardiomiopatía Dilatada
Consiste en la dilatación del ventrículo izquierdo o ambos y la falta de función sistólica o sea, de la falta de fuerza en la contracción.
La causa o etiología puede ser por falta de taurina en la dieta o idiopática (desconocida):
Por deficiencia de taurina se provoca esta patología. Esto se demostró en Estados Unidos en 1987 y desde entonces se suplementó en todas las dietas comerciales este aminoácido descendiendo notablemente el número de casos. Por esto una de las mejores formas de prevenir esta enfermedad es dando a nuestro gato una dieta comercial de calidad que nos garantiza unos niveles de taurina adecuados. El 80% de casos que he visto de esta patología han sido en gatos que o bien se alimentaban con piensos de mala calidad o con piensos de perro que normalmente no están suplementados con taurina. Es muy importante que un gato no se alimente con pienso de perro.
La forma idiopática se observa en gatos con niveles de taurina en sangre adecuados, que se alimentan correctamente y las causas no son conocidas.
La fisiopatología consiste en una falta de contracción de las paredes cardiacas que con el tiempo va dando lugar a la dilatación de los ventrículos al quedarse acumulada más sangre de lo normal en los ventrículos aumentando las presiones diastólicas en ventrículos, aurículas y por ende en venas pulmonares dando edema pulmonar y derrame pleural si se afecta corazón izquierdo, o bien en venas cavas dando ascitis y distensión de yugulares si afecta a corazón derecho.
Los síntomas que pueden notar los propietarios van desde decaimiento, anorexia, debilidad, dificultad para respirar y abdomen dilatado.
La historia y signos clínicos que el veterinario puede detectar son: disnea taquipneica, deshidratación, auscultación con soplos sistólicos de distinto grado en apex cardíaco derecho o izquierdo, ritmos de galope, crepitaciones en caso de edema, venas yugulares distendidas, hepatomegalia y ascitis.
La eletrocardiografía como ya he comentado para la CMH no tiene valor diagnóstico pero podemos encontrar patrón de agrandamiento de atrio izquierdo (P mitral) y patrón de agrandamiento de ventrículo izquierdo (onda R alta y complejo QRS ancho). Se pueden encontrar arritmias ventriculares y bloqueos auriculoventriculares de primer grado.
Radiográficamente podemos observar cardiomegalia, edema pulmonar y derrame pleural. Aunque se describe la ascitis, yo nunca la he visto en gatos.
Imagen 1: Gata de 8 años alimentada con comida de perro, presentaba diseña y anorexia. En la radiografía se aprecia derrame pleural, edema pulmonar, vasos pulmonares marcados y cardiomegalia. Proyección lateral.
Imagen 2: Misma gata que imagen anterior, edema pulmonar, derrame pleural y vasos pulmonares marcados. Proyección ventrodorsal.
La ecocardiografía como en la CMH, nos da el diagnóstico definitivo. Se aprecia dilatación de las cavidades cardiacas, fracción de acortamiento inferior a 30%, la cavidad ventricular izquierda es superior a 12 mm en sístole, tiempo de eyección ventricular disminuido y con doppler, podemos ver regurgitación a nivel de las válvulas aurículo-ventriculares.
Imagen 3: Misma gata de la Rx anteriores, en la ecografía se observa una dilatación brutal de ambos ventrículos. El tamaño del ventrículo derecho en diástole era de 12mm, el diámetro del ventrículo izquierdo en diástole es de 17 mm y en sístole 15 mm, paredes finas, la fracción de acortamiento era del 3%. La gata pese a ponerse en tratamiento agudo, murió a las 24h del diagnóstico. Dgco: CMD
El tratamiento de casos agudos se basa en disminuir los síntomas congestivos: toracocentesis en caso de derrame, oxigenoterapia, furosemida 1-2 mg /kg/8h, dobutamina en infusión continua 5 mcg/kg/minuto, si aparecen convulsiones utilizar dopamina 5 mcg/kg/minuto y sobre todo suplementar con taurina a dosis de 250-500mg/kg/12h. Yo la utilizo siempre, cuando falta en sangre y cuando está normal también. Cuando se estabiliza al animal, se pasa a furosemida oral de 1-4 mg/kg/24-48h, según pacientes y digoxina una vez que el paciente este hidratado y sin signos de azotemia. Es importante controlar los niveles de digoxina en sangre a los 10-12 días de terapia y siempre 10h después de la última toma. También se puede utilizar enalaprilo 0.5 mg/kg/24h para frenar los efectos nocivos del sistema renina-angiotensina-aldosterona y favorecer la no progresión de la dilatación miocárdica.
Pronóstico: El pronóstico de esta patología es muy pobre, no más de 15 días en animales sin deficiencia de taurina. En animales con deficiencia también varía dependiendo del grado de dilatación, algunos pueden tener a pesar de la suplementación un desenlace fatal en pocos días, otros se recuperan y pueden vivir sin medicación una vida normal.
